Сибирская язва (антракс): определение, патогенез, лечение и клиника

Содержание
  1. Сибирская язва
  2. Этиология (причины) сибирской язвы
  3. Эпидемиология сибирской язвы
  4. Меры профилактики
  5. Сибирская язва – определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика
  6. Актуальность сибирской язвы
  7. Характеристика возбудителя сибирской язвы
  8. Основные проявления эпидемического процесса сибирской язвы
  9. Патоморфогенез сибирской язвы.
  10. Клиника, классификация сибирской язвы:
  11. Возбудитель сибирской язвы
  12. Причины сибирской язвы 
  13. Симптомы сибирской язвы 
  14. Диагностика сибирской язвы
  15. Лечение сибирской язвы 
  16. Осложнения сибирской язвы 
  17. Профилактика сибирской язвы
  18. Консультация врача по сибирской язве:
  19. Характеристика возбудителя
  20. Симптомы сибирской язвы
  21. Диагностика сибирской язвы
  22. Лечение сибирской язвы
  23. Прогноз и профилактика сибирской язвы

Сибирская язва

Сибирская язва (антракс): определение, патогенез, лечение и клиника

Сибирская язва (злокачественный карбункул, Anthrax, Pustula Maligna, болезнь тряпичников, болезнь сортировщиков шерсти) — острая сапрозоонозная инфекционная болезнь с преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя. Чаще всего протекает в доброкачественной кожной форме, реже — в генерализованной. Относят к опасным инфекциям. Возбудитель сибирской язвы рассматривают в качестве биологического оружия массового поражения (биотерроризм).

Коды по МКБ -10

А22.0. Кожная форма сибирской язвы. А22.1. Лёгочная форма сибирской язвы. А22.2. Желудочно-кишечная форма сибирской язвы. А22.7. Сибиреязвенная септицемия. А22.8. Другие формы сибирской язвы.

А22.9. Сибирская язва, неуточнённая.

Этиология (причины) сибирской язвы

Возбудитель — крупная грамположительная неподвижная палочка Bacillus anthracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, аэроб или факультативный анаэроб. Растёт на простых питательных средах, при доступе свободного кислорода образует споры. При благоприятных условиях (попадание в живой организм) образует вегетативную форму.

Возбудитель содержит два капсульных полипептидных и один соматический полисахаридный антигены. Вырабатывает экзотоксин, состоящий из белка и липопротеида, включает протективный антиген.

Он взаимодействует с мембранами клеток и опосредует действие других компонентов: летального фактора, обладающего цитотоксическим действием и вызывающего отёк лёгких, и отёчного фактора, вызывающего повышение концентрации цАМФ и развитие тканевого отёка. Компоненты токсина вызывают токсический эффект только при совместном действии. Патогенность B.

anthracis зависит от наличия капсулы и токсинообразования. Штаммы, не обладающие этими способностями, авирулентны. Капсула играет важную роль в начале инфекционного процесса, препятствуя фагоцитозу возбудителя. Токсин опосредует основные клинические проявления болезни.

Вегетативные формы микроба малоустойчивы, при кипячении гибнут мгновенно, дезинфицирующие растворы убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах возбудитель сохраняется в течение 7 сут. Споры образуются после гибели хозяина, они чрезвычайно устойчивы, выдерживают кипячение до 30 мин, сохраняются при быстром высушивании, замораживании.

Дезинфицирующие средства (1% раствор формалина, 10% раствор едкого натрия) убивают их за 2 ч. В почве они способны сохраняться на протяжении нескольких десятилетий (до 60 лет) и прорастать как при попадании в живой организм, так и в почве при наличии благоприятных условий.

Эпидемиология сибирской язвы

Резервуар инфекции — почва, в которой вследствие повторения биологических циклов (спора–вегетативная клетка) возбудитель длительно сохраняется и накапливается. Такая особенность B. anthracis способствует созданию долговременно активных почвенных очагов («проклятые» поля) и потенциально опасных территорий.

Это приводит к периодическим эпизоотиям и случаям сибирской язвы у людей. Болезнь развивается при попадании в организм вегетативных клеток или спор возбудителя. Источники B.

anthracis для человека — крупный (буйволы, коровы) и мелкий (козы, овцы) рогатый скот, лошади, верблюды, а также (в редких случаях) дикие животные (зайцы, волки, медведи, песцы и др.).

Больные животные выделяют возбудитель с мочой, калом и другими выделениями. Заболеваемость людей зависит от степени распространения этой инфекции среди животных.

Механизмы передачи возбудителя к человеку — контактный (при нарушении правил личной гигиены при уходе за больными животными, забое и разделке туш, снятии шкур, контакте с шерстью, шкурой и другими продуктами животноводства, контаминированными B.

anthracis), аспирационный (воздушно-пылевым путём при вдыхании инфицированной пыли, костной муки), фекально-оральный (пищевой путь при употреблении мяса заражённого животного) и трансмиссивный (через укусы слепней, мух-жигалок, комаров). Факторы передачи — почва, вода, воздух, пища, предметы быта, животные и продукты их жизнедеятельности, эктопаразиты.

Различают три типа заболеваемости сибирской язвой: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Профессионально-сельскохозяйственную заболеваемость в странах с умеренным климатом регистрируют преимущественно в животноводческих регионах в период с мая по октябрь.

Вероятность возникновения заболевания зависит от дозы возбудителя, способа заражения и факторов резистентности макроорганизма. При контактном механизме передачи человек маловосприимчив к возбудителю и заражение возможно только при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек.

При воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения восприимчивость составляет практически 100%. Больные люди не представляют опасности для окружающих.

Иммунитет у переболевших нестойкий, известны случаи повторных заболеваний.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия подразделяются на ветеринарные и медико-санитарные.

Ветеринарная служба осуществляет выявление, своевременную диагностику, забой больных животных, эпизоотологическое обследование очага, обеззараживание трупов, уничтожение мяса, шкур, шерсти павших животных, текущую и заключительную дезинфекцию в очаге, разрабатывает мероприятия, направленные на оздоровление скотомогильников, пастбищ, неблагополучных по сибирской язве территорий, а также плановую иммунизацию живой сибиреязвенной вакциной сельскохозяйственных животных в неблагополучных пунктах. Комплекс медико-санитарных мероприятий включает:

· контроль за соблюдением общесанитарных норм при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения; · вакцинопрофилактику живой споровой сухой бескапсульной вакциной — двукратно планово (на неблагополучных по сибирской язве территориях) и внеплановую (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно); · своевременную диагностику, госпитализацию и лечение больных; · эпидемиологические обследования очага, текущую и заключительную дезинфекцию (4% хлорамином); · запрещено проводить посмертное вскрытие больных из-за возможности заражения спорами.

Лицам, соприкасающимся с больными людьми или животными, в целях профилактики вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибактериальные препараты в течение 5 дней (табл. 17-28, 17-29). Наблюдение за контактными ведётся в течение 14 дней.

Таблица 17-28. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике сибирской язвы

ПрепаратСпособ примененияРазовая доза, гКратность применения в суткиПродолжи-тельность курса, сут
ДоксициклинВнутрь0,217
Рифампицин«0,325
Ампициллин«135
Феноксиметилпенициллин«135
Ципрофлоксацин«0,2525
Пефлоксацин«0,425
Офлоксацин«0,225

Таблица 17-29. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике сибирской язвы после преднамеренного воздействия возбудителя в качестве агента биологического терроризма или биологического оружия

ПрепаратСпособ примененияРазовая дозаКратность применения в суткиПродолжи-тельность курса, сут
ДоксициклинВнутрь26
Взрослые0,1 г
Дети: старше 8 лет, масса тела больше 45 кг0,1 г
старше 8 лет, масса тела меньше

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/bakteriozy/615-sibirskaya-yazva

Сибирская язва – определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика

Сибирская язва (антракс): определение, патогенез, лечение и клиника

Сибирская язва – anthrax — англ.; (Mil/brand нем.; charbon, anthrax carbon — франц.) — острая инфекционная болеть, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Относится к зоонозам.

Актуальность сибирской язвы

Наличие эпизоотии среди животных, профессиональный контакт людей, длительное сохранение спор возбудителя в почве, наличие в Беларуси скотомогильников, тяжелое течение болезни с интоксикацией и осложнениями, вероятность использование возбудителя в качестве бактериологического оружия (биологический терроризм), объясняют актуальность болезни в настоящее время.

Характеристика возбудителя сибирской язвы

Возбудитель — Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах.

Вегетативные формы быстро погибают при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более в местах скотомогильников. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода.

Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина.

Основные проявления эпидемического процесса сибирской язвы

Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи).

Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер.

Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма.

Передача может осуществляться аэрозольным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы.

В начале 21 века в США споры сибирской язвы были использованы в качестве агента биотерроризма, распространение в почтовых конвертах привело к возникновению легочных форм и летальным исходам. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патоморфогенез сибирской язвы.

Воротами инфекции чаще служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20-30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%). В основном поражаются открытые участки кожи.

Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз.

Из мест первичного размножения возбудители по лимфа/ическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам.

При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания.

Клиника, классификация сибирской язвы:

  • кожная: карбункулезная; эдематозная; буллезная; эризипелоидная.
  • септическая: легочная; кишечная.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня).

Чаще всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная. Кожная форма, чаще встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции.

Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов.

Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой.

Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически.

Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2-5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания' не оказывает.

У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко.

Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула, области ворот, инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрованном основании.

Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность.

Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр

Источник: http://bolezni.by/223-sibirskaya-yazva

Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель – Bacillus antracis, это грамположительная (в мазках синей окраски) неподвижная палочка. К питательным средам не требовательна и на них образует колонии, в виде нитей отходящих от центра, в результате этот рост часто сравнивают с «локонами» или «львиной гривой». Особенности структуры, являются факторами патогенности, т.е тем, что объясняет клиническое течение:

• При попадании в организм образует капсулу – она охраняет возбудителя от фагоцитоза (уничтожение клетками иммунной системы); • Вне организма, при действии неблагоприятных факторов внешней среды, возбудитель образует спору, что делает его чрезвычайно устойчивым.

• Наличие соматического и капсульного антигена которое имеет диагностическое значение при постановке реакции Асколи;

• Наличие сложного токсина, который состоит из 3-ёх компонентов: ОФ – фактора отёчности, действие которого основано на накоплении в клетках цАМФ  – активация этой каскадной реакции объясняет выход Na и Cl из клетки, а вслед за ними и воды в межклеточное пространство, возникают отёки.  ПА- протективного антигена, попадение которого обуславливает формирование иммунитета, ЛФ-летального фактора вызывает летальный исход, обладая цитотоксическим действием и подводя итоги отёчного фактора, путём формирования отёка лёгких.

Вегетативные формы сибирской язвы обладают такой же степенью устойчивости, как и другие бесспоровые бактерии – при температуре выше 75ºС гибнут через 5-10 минут, в трупах животных под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий и ферментативных факторов  – гибель наступает в течении 7 дней. Также возбудитель быстро гибнет под действием кипячения и дезинфицирующих растворов в течении нескольких минут.

Иное дело обстоит со спорообразующей формой, которая успевает образовываться из той части возбудителей, которые попали под условия неблагоприятных факторов: в почве сохраняются десятилетиями (около 60 лет) после гибели хозяина и, при повторном попадании уже в другой организм, начинают прорастать в вегетативные формы и снова становятся активными.

 Устойчивы к кипячению – гибнут на протяжении 30-60 минут. При автоклавировании (действие пара 100°С) – через 40 минут. Сухой жар с температурой 140°С убивает споровые формы в течении 3 часов. Прямые УФИ уничтожают на протяжении 20 и более суток.

Дезинфецирующие растворы (хлорамин, горячий формальдегид, перекись водорода) убивают споры в течении 2 часов.

Восприимчивость всеобщая и связана с путями заражения, величиной инфицирующей дозы и факторами резистентности макроорганизма.

Географическая распространённость не имеет ограничений, но наиболее часто регистрируются эпизодические вспышки в странах с умеренным климатом, и преимущественно в животноводческих регионах в весенне-осенний период.

В результате повторения биологических циклов (захоронения заражённых животных → попадание возбудителя в почву → образование спор → поедание другими животными заражённой травы → заражение), возбудитель сибирской язвы способствует созданию долговременных активных почвенных очагов, т.е потенциально опасных территорий – «проклятые поля». Как таковых географических очагов нет, есть условное деление очагов: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой.

Причины сибирской язвы 

Источник заражения – почва (является естественным резервуаром, поэтому и заболевание называется сапрозоонозом), крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, дикие животные – эти животные выделяют возбудителя со своими биологическими жидкостями. Пути передачи – контактный (через заражённые предметы быта продуктами жизнедеятельности животных или почвой), алиментарный (через заражённую пищу), воздушно-пылевой (через воздух), трансмиссивный (через эктопаразитов). 

Симптомы сибирской язвы 

Инкубационный период – время от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до первых клинических проявлений, может длится при сибирской язве от нескольких часов до 8 дней, но чаще 2-3 дня. Длительность этого периода будет зависеть от путей проникновения и инфицирующей дозы возбудителя.

Так, например, при контактном механизме передачи возникает кожная форма, и инкубационный период 2-14 суток, а при аэрогенном или алиментарном заражении возникает генерализованная форма, при которой инкубационный период длится всего несколько часов, а смерть наступает на 2-3 день.

Но контактный путь не исключает генерализацию, просто снижаются шансы возникновения такого молниеносного течения заболевания, как при генерализации.

В месте внедрения возбудителя происходит действие токсина и это свидетельствует о начале следующего периода, т.к в этом месте происходит видоизменение тканей. Период клинических проявлений характеризуется острым началом и в зависимости от входных ворот возникает либо кожная, либо генерализованная форма.

Но в любом случае, где бы не проник возбудитель, везде будет одинаковый механизм – под действием экзотоксина происходит повреждение эндотелия сосудов, в результате чего нарушается их проницаемость, возникает серозно-геморрагический отёк, воспаление, геморрагические инфильтраты и утрата чувствительности в воротах инфекции:

• При кожной форме – в месте внедрения развивается красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого → через несколько часов происходит перерождение этого пятнышка в прыщик (бесполостной пузырёк – папула) медно-красного цвета → потом этот прыщик превращается в пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым, а рядом – дочерние маленькие пузырьки.

При том, всё это кожное образование сопровождается жжением и зудом, а при расчёсывании этот пузырьки вскрываются с образованием язвы, покрытой тёмно-коричневым струпом (напоминает уголёк, от сюда и название болезни antrax- уголь) – это свидетельствует об образовании карбункула (воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки вокруг группы волосяных фолликулов).

Вокруг этого образования – гиперемия (покраснение), отёк и потеря болевой чувствительности. Недалеко от карбункула регистрируют регионарный лимфаденит (увеличение наиболее близко расположенных лимфоузлов – они плотные, подвижные, немного чувствительны) и лимфангит (увеличение лимфатических сосудов, расположенных неподалёку от карбункула).

Наличие лимфаденита – признак заноса макрофагами возбудителя в эти лимфоузлы. Кожные изменения проходят на фоне общеинтоксикационного состояния и лихорадки (38-40°С), в виде озноба, слабости, головной боли и сниженного артериального давления.

На 8-10 день болезни при правильном и своевременном лечении происходят процессы рубцевания и эпителизации язвы, с резким снижением температуры и улучшением общего фонового состояния. Ещё через 10-30 дней, струп отторгается  и язва заживает.

Кожная форма сибирской язвы при локализации на лице – шее

Струп при сибирской язве

Так выглядит язва примерно на 10 день болезни

• Генерализованная форма может быть как первичной, т.е при заражении алиментарным или аэрогенным путём, так и вторичной в результате возникновения септицемии из-за распространения возбудителя лимфогенным и гематогенным путём.

Эта форма характеризуется бурным началом, потрясающим ознобом, резковыраженными симптомами интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей гипотензией (снижение системного давления), глухостью сердечных тонов.

При заражении аэрогенным путём возникает легочная форма генерализванного течения и, ко всему прочему, характерному для генерализованной формы присоединяются следующие симптомы: удушье, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с кровавой мокротой которая почти сразу приобретает желеобразную консистенцию, ослабление дыхания и укорочение перкуторного звука говорит о развившемся плеврите (воспаление плевральных/легочных листков), на расстоянии выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При это форме смерть наступает в 90% случаев и в течении 2-3 дней даже при лечении.

При заражении алиментарным путём развивается кишечная форма генерализованного течения, для которой кроме общехарактерных симптомов присущи следующие: с первого дня болезни – режущие боли в нижней части живота, кровавая рвота и частый жидкий стул с примесью крови, быстро развивается парез кишечника и перитонит.

Диагностика сибирской язвы

1.

По эпидемическим данным – исследование места работы (уход за скотом, разделка туш, работа с кожами и шкурами), условий и места проживания (сельская местность), употребления заражённых продуктов (употребление мяса не прошедшего ветеренарно-санитарного контроля, вынужденный забой больных животных) и т.д

2. По клиническим данным – наличие чёрного струпа с венчиком гиперемии («чёрный уголёк на красном фоне»). Это кожное образование обкалывают иголочкой и, если чувствительность снижена или отсутствует, это даёт шансы на подтверждение предварительного диагноза. 

3. Лабораторные данные:- бактериологическое исследования путём микроскопии мазков из биологического материала больного: кровь, моча, рвотные массы, испражнения, мокрота- генетический метод (определение ДНК возбудителя с помощью ПЦР-метода, т.

е полимеразной цепной реакции)- серологический метод: РИФ (реакция иммунофлуоресценции) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) – эти два эксперсс-метода, направлены на определение антигена. ИФА (иммуноферментный анализ) – определяет напряжённость иммунитета.

– иммуногистохимический метод

– кожно-аллергическая проба с антраксином

4. Дополнительные методы исследования при подозрении на генерализованную форму: УЗИ, люмбальная пункция, ОАК, ОАМ – они применимы только для определения степени компенсации со стороны исследуемых органов и системе, для решения дальнейшего составления плана лечения.

Лечение сибирской язвы 

Лечение комплексное, состоящее из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапий. Также необходимо соблюдение постельного режима на период заболевания и соблюдение лечебного питания – стол №13, а при тяжёлых случаях переходят на энтерально-парентеральное питание (т.е частично обычное кормление, а частично – внутривенно-капельно).

1.

Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя, с применением таких препаратов как: ампициллин, доксициклин, рифампицин, пефлоксацин, ципрофлоксацин, гентамицин, амикацин – их сочетаю между собой и применяют в соответствующих возрастных дозировках на протяжении 7 дней, а при тяжёлых течениях – на протяжении 14 дней.2. Патогенетическая терапия заключается в ведении противосибиреязвенного иммуноглобулина.3. Местное лечение заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают, хирургическое лечение не применяют, т.к это может спровоцировать генерализацию инфекции.

4. При развитии жизниугрожающих осложнений (ИТШ – инфекционнотоксический шок) применяют преднизолон (сильнейший ГКС), проводят дезинтоксикационную терапию, направленную на борьбу с гемодинамическими нарушениями – применяют полиионные растворы с добавлением полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза.

Выписку выздоравливающих пациентов при кожной форме проводят после отторжения струпа и формирования рубца. При генерализованных формах выписывают после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологических исследований с 5 дневным интервалом. Ведение таких больных на домашнем стационаре недопустимо.

Осложнения сибирской язвы 

ИТШ, сепсис, менингит, ОДН (острая дыхательная недостаточность)

Профилактика сибирской язвы

Ветеринарная: выявление и своевременная диагностика с последующим лечением или забоем больных животных, эпизоотологическое обследование очага, обеззараживание трупов, уничтожение мяса/ шкур/ шерсти павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, оздоровление скотомогильников/ пастбищ/ неблагоприятных по возбудителю территорий, а также плановая иммунизация живой сибиреязвенной вакциной сельскохозяйственных животных в неблагоприятных пунктах. Медикосанитарные мероприятия:

• контроль за соблюдением общесанитарных норм при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения;

• вакцинопрофилактика живой споровой сухой бескапсульной вакциной – двукратно планово (на потенциально опасных территориях) или внепланово (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно);

• своевременная диагностика, госпитализация и лечение больных;

• эпидемическое обследование очага, с последующей текущей и заключительной дезинфекцией;

• запрет на проведение вскрытия больных из-за высокого риска заражения спорами;

• лицам, контактирующим с больными людьми или животными вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и этиотропные препараты в течении 5 дней, и контактировавшего наблюдают в течении 14 дней. 

Консультация врача по сибирской язве:

Вопрос: Опасен ли больной человек?
Ответ: больные люди не представляют опасности для окружающих, но контактирующим с ними в целях профилактики всё-таки проводят пассивную иммунизацию.

Вопрос:  Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: формируется, но не продолжительный и не стойкий, известны случаи повторных заболеваний.

Вопрос: Что даёт вакцинопрофилактика?
Ответ: вакцина считается высоко эффективной и резко снижает риск заболеваемости.

Врач терапевт Шабанова И.Е

Источник: https://medicalj.ru/diseases/infectious/777-sibirskaya-yazva

Характеристика возбудителя

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами.

Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры).

Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С.

Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий).

У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов.

Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки).

Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую.

Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

  • Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
  • Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная.

При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу.

На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии.

Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера.

При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей.

Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице).

При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка.

Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб.

Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких.

Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход.

Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь.

В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Диагностика сибирской язвы

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию.

В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога.

Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин.

При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина.

Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Прогноз и профилактика сибирской язвы

Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения.

Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/anthrax

Сам себе доктор
Добавить комментарий