Экзогенный аллергический альвеолит

Содержание

Диагностические проблемы экзогенного аллергического альвеолита | Советы доктора

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)– это группа аллергических пневмопатий, возникающих на базе аллергических реакций легочной ткани в результате длительного воздействия конкретного антигена.

ЭАА характеризуется диффузным гранулематозным воспалительным процессом альвеол и интерстиция легочной ткани. Этот термин предложил еще в 1967 году J. Pepys.

Кроме этого термина существует еще несколько, обозначающих это заболевание: «ингаляционная пневмония», «гиперчувствительный пневмонит», диффузная интерстициальная пневмония», «серозная лихорадка», «интерстициальный гранулематозный пневмонит».

Экзогенный аллергический альвеолит лёгких располагается в группе пневмоконизов, которые возникают и развиваются в результате длительного токсико-аллергического аэрозольного воздействия.

Виды этиологических факторов, вызывающих профессиональный экзогенный аллергический альвеолит:

  1.  Микроорганизмов: грибов, простейших, термофильных актиномицетов, бактерий;
  2.  Продукты жизнедеятельности микроорганизмов: белки, эндотоксины, липопротеиды, гликопротеиды, полисахариды, ферменты;
  3. Биологически активные животные субстанции: шерсть, сывороточные белки;
  4. Биологически активные растительные субстанции: заплесневелая солома, опилки, экстракты кофейных зерен;
  5. Низкомолекулярные соединения: диизоционат толуола, тяжелые металлы и их соли;
  6. Лекарственные препараты: антибиотики, антиметаболиты, нитрофураны, антимиотонические препараты.

Такое заболевание, как «легкое фермера» впервые было литературно описано в 1932 году. Оно было вызвано длительным аэрозольным воздействием со стороны влажного заплесневелого сена. Вызывают его термофильные актиномицеты. Актиномицеты не превышают размера в 1 мкм и обладают морфологическими свойствами грибов.

Грибы такого рода легко можно встретить в компосте, почве и воде. Термофильные актиномицеты развиваются при температуре 45-65 С, а это как раз  и есть та температура, которая необходима для процессов гниения органических веществ.

ЭАА так же неоднократно выявлялся у хлопкоробов, зерноводов, табаководов, шлифовальщиков риса, работников овощехранилищ, кофейных плантаций, фармакологов, работающих с препаратами, в состав которых входят истинные грибы, термофильные бактерии, бактериальные продукты, рыбные белки, животные белки, водоросли, растительная пыль. Бывают случаи развития ЭАА у людей, тесно контактирующих с полиуретаном, пластмассой, смолами. Основное же значение отводится таким веществам как фталевый ангидрид, диизоцианаты. Также описано несколько случаев, в которых роль провокатора играли соли тяжелых металлов, инсектицидов (сульфат меди, для опрыскивания деревьев), соединений диизоцианитов, используемых в лакокрасочной, автомобильной, резиновой промышленности.

Также экзогенный аллергический альвеолит лёгких наблюдался у лиц, тесно контактирующих с некоторыми лекарственными препаратами, например препаратами, изготовленными из гипофизарной железы крупного рогатого скота (применяются в виде ингаляций для лечения несахарного диабета).  Достаточно тяжело протекает ЭАА у людей, работающих на производстве трипсина, пепсина стрептомицина, метотроксата, азатиоприна и т. д.

Патогенетические особенности ЭАА

ЭАА относится к типу иммунопатологических заболеваний. Ведущая роль во всем патологическом процессе отводится аллергическим реакциям 3-4 типа. Но так же существуют формы не иммунного характера.

Помимо иммунных реакций аллергический альвеолит еще и проявляется в виде токсических изменений в легочной ткани.

Клинические проявления

ЭАА разделяют на три вида:

  1. Острый;
  2. Подострый;
  3. Хронический.

Каждая форма альвеолита зависит от длительности контакта с возбудителем (антигеном).

Для острой  формы ЭАА характерно:

  • повышение температуры;
  • озноб;
  • кашель;
  • недомогание;
  • одышка.

Очень часто комплекс этих симптомов вводит в заблуждение врачей, которые ставят диагноз – грипп.

Острая форма ЭАА так же может вести к развития пневмоподобного состояния, когда отдышка становиться ярко выраженной, а в легких начинают прослушиваться хрипы и крепитация. Вылечивается такое состояние простым ограничением контакта больного с антигеном.

Бывает развивается астмоидный вариант течения. Он проявляется в виде симптоматического астматического комплекса, возникающего через примерно 10 -20 минут после контакта с аллергеном. Проявляется астмоидный экзогенный аллергический альвеолит лёгких в виде удушья, свистящих хрипов в легких, выделения серозной мокроты.

Экзогенный аллергический  альвеолит лёгких  в любой форме имеет  один определяющий заболевание признак, называемый «симптом понедельника». Этот симптом проявляется так.

Проработав пять будних дней у пациента все время наблюдаются вышеперечисленные симптомы, но по прошествии выходных они  в значительной степени нивелируются, и человеку становится легче.

С наступлением рабочей недели симптоматика вновь активизируется. И так продолжается еженедельно.

Подострая форма протекает латентно в течение нескольких недель и длится до той поры, пока у человека нарушается дыхание и появляется цианоз. Такое состояние требует быстрой госпитализации пациента.

Случается, что подострая форма сменяет острую.

Как при подострой, так при острой формах ЭАА симптомы заболеваний исчезают через несколько дней или месяцев после прекращения контакта с аллергеном. Но, если ничего не предпринять в этот период, эти формы могут перейти в хроническую.

Хроническая форма часто представлена интерстициальной болезнью легких с кашлем, одышкой от физической нагрузки, похудением. При прослушивании легких слышны средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание.

Перкуссия представлена коробочным оттенком звука. На пальцах рук развиваются «барабанные палочки» (утолщение фаланг). Это происходит от нарушения питания надкостницы и  иннервации.

В последующем у пациентов развивается легочное сердце с активно развивающейся недостаточностью кровообращения.

Существует несколько вариантов экзогенного аллергического альвеолита: «амиодароновое легкое»  и  «метотрексатовое легкое». Амиодарон, например, имеет такое свойство, как длительный период полувыведения (5-13 месяцев).

ЭАА, вызванный приемом амиодарона, начинается вяло и медленно протекает после отмены препарата, но резкая отмена, так же, может вызвать рецидив симптомов.

Легочные патологии, развиваются в промежутке от нескольких недель до нескольких лет, и сопутствуют приему препарата.

Метотрексат же вызывает развитие заболевания при любой длительности приема. Хотя основной период риска приходится на первый год применения. Воспаление легких, связанное с метотрексатом, характеризуется подострым и реже острым и хроническим течением.

Дифференциальная диагностика «метотрексатового легкого» показывает нам, что:

  • одышка начинает прогрессировать;
  • поднимается температура выше 38 °С;
  • присутствует тахипноэ (более 29 в минуту);
  • на рентгенографии видны признаки интерстициальных изменений;
  • возникает лейкоцитоз;
  • у легких снижается диффузная способность.

Выставление диагноза «экзогенный аллергический альвеолит»

Существуют определенные основания, на основе которых и выставляетсяэкзогенный аллергический альвеолит лёгких:

  1. Указание условий труда в санитарно-гигиенической характеристике (контакт с определенным антигеном в период рабочего процесса);
  2. Эпизодическая одышка, которая сопровождается сухим кашлем, недомоганием, повышением температуры выше 38°С, развивающимся после нескольких часов контакта с антигеном, и исчезающие через определенный срок после прекращения контакта;
  3. Наличие аускультативных и объективных данных, а так же прослушивание двухсторонней крепитации над легкими;
  4. На сведениях от таких специалистов как: аллерголог, пульмонолог и профпатолог;
  5. На собранных лабораторных данных: повышенный уровень интерлейкина-8, увеличенный уровень TNF–b, повышенное СОЭ, С–реактивного протеина, плюс, определяющийся ревматоидный фактор. В редких случаях наблюдается эозинофилия. Так же присутствуют повышенные IgG и IgM;
  6. На данных инструментальных исследований.

Помимо этого проводится исследование внешнего дыхания, при котором выявляется снижение легочного объема и рестриктивный тип вентиляционных нарушений.

Снижаются показатели форсированного выдоха, при любой физической нагрузке фиксируется гипоксемия, наблюдаются положительные скарификационные пробы.

Положительны результаты провокационного ингаляционного теста.

 Рентген показывает значительное потемнение легочного поля, а позже сетчато-узелковое поражение или множественные мелкоочаговые тени, которые при устранении контакта довольно быстро исчезают.

Острая и подострая формы отмечаются на рентгене сниженной прозрачностью легочных полей («матовое стекло»), нечеткими пятнами, отдельными или диффузными узелковыми инфильтратами.

При хронической форме отмечается плевральный выпот, прикорневая аденопатия или уплотнение, появляется сеть сплошных узелковых инфильтратов.

Необходимо лечение альвеолита при всех формах и на всех стадиях развития.

На КТ видны множественные мелкие очаговые тени на фоне  перестроенного сетчатого рисунка легких, зоны «матового стекла» и узелковых затемнений. Часто описываются буллезное вздутие легочной паренхимы и сотовое легкое. Иногда  виден симптом «воздушной подушки».

Сцинтиграфия в диагностике ЭАА используется редко, так как не несет корректной информации.

Так же используется бронхоальвеолярный лаваж, при котором выявляется пятикратное увеличение Т–лимфоцитов. При проведении данной процедуры на «амиодароновом легком» видны пенистые макрофаги.

К биопсии легкого прибегают в том случае, если вышеперечисленных диагностических данных недостаточно.

При ЭАА часто развиваются перибронхиальные воспалительные инфильтраты и облитерирующий бронхиолит. А вообще, альвеолит, гранулематоз и бронхиолит составляют триаду морфологических признаков ЭАА.

Дифференциальная диагностика ЭАА

Рентгенологическая картина экзогенного аллергического альвеолита очень схожа с бронхиолоальвеолярным раком, карциноматозом, лейкозом и легочным лимфогранулематозом. Так же при проведении дифференциальной диагностики необходимо проводить проверку на исключение фиброзирующего альвеолита и легочного гранулематоза, системных васкулитов и ангиитов.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Главным образом лечение альвеолита  направлено на устранение антигена.

Основным, и фактически единственным средством лечения ЭАА являются системные глюкокортикостероиды (ГКС). Они отменяются сразу же после наступления улучшения. Если после отмены ГКС наступает ухудшение, то следует возобновить их применение.

Если заболевание не реагирует на ГКС, назначают колхицин и Д–пеницилламин.

При гиперреактивности дыхания назначают бронходилатирующие лекарственные средства, b2–адреномиметики, антихолинергические препараты, реже метилксантины.

Осложнения требуют применения симптоматической терапии, а это длительная кислородотерапия, антибиотики, диуретики и т. д.

Прогноз ЭАА

Прогноз зависит от стадии и степени заболевания. При острой и подострой формах, исключив антиген, заболевание исчезает бесследно через несколько дней.

Хронические же формы в преобладающем большинстве случаев не несут никаких благоприятных прогнозов. Но бывает и так, что заболевание может продолжать прогрессировать даже после прекращения контакта с антигеном.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики ЭАА является:

  1.  Усовершенствование технологических процессов;
  2. Проведение качественных профилактических осмотров;
  3. Периодическое аллергическое обследование больных;

Можно рассматривать профилактику с точки зрения противопоказаний приема на работу лиц, потенциально являющихся жертвами экзогенного аллергического альвеолита.

  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/?p=1892

Экзогенный аллергический альвеолит: лечение

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенные аллергические альвеолиты — это группа заболеваний, которые возникают в результате продолжительного и интенсивного ингаляционного влияния антигенов органического и неорганического происхождения и характеризуются диффузным аллергическим поражением альвеол и интерстициальной ткани легких.

Этиология

Этиологические факторы, способные обусловить развитие экзогенного аллергического альвеолита, подразделяют на три группы:

  • микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины);
  • биологически активные субстанции животного и растительного происхождения (белковые антигены пера птиц, шерсти животных, белки рыбы, молока, слюны, последа, мочи, сыворотки, пыль кофейных зерен, риса, конопли);
  • низкомолекулярные соединения (диизоцианат, соли тяжелых металлов (золота) и лекарственные средства (антибактериальные препараты, нитрофураны, интал, антиметаболиты).

Повреждение альвеол возникает при условии продолжительного ингаляционного поступления высоких концентраций пыли с размером частичек до 5 мкм (2-3 мкм). Растворимые антигены не вызывают развития альвеолита.

Патогенез

Особенности патогенеза экзогенного аллергического альвеолита:

  • Расположение воспалительного процесса в альвеолах и интерстиции легких.
  • Патоморфологический субстрат поражения — саркоидоподобная гранулема, в состав которой входят Т-лимфоциты и активированные макрофаги. Процесс завершается развитием интерстициального фиброза.
  • Возникновение экзогенного аллергического альвеолита связано с развитием иммунокомплексных (III тип) и клеточно-опосредованных (IV тип) аллергических реакций. Атопические IgE-зависимые механизмы (I типа) для экзогенного аллергического альвеолита не характерны.

При длительном контакте с антигеном возникают аллергические реакции с образованием специфических антител и иммунных комплексов, активирующих систему комплемента и альвеолярные макрофаги.

Последние выделяют IL-2 и хемотаксические факторы, способствующие инфильтрации легочной ткани нейтрофилами, эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. Лимфоциты, в свою очередь, выделяют ряд биологически активных веществ с провоспалительным и повреждающим действием на альвеолы.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты-хелперы продуцируют IL-2, под влиянием которого происходит активация цитотоксических Т-лимфоцитов, способствующих развитию воспалительной клеточно-опосредованной реакции (реакции гиперчувствительности замедленного типа).

Одновременно с альвеолитом образуются гранулемы, происходит активация фибробластов и стимуляция фиброза интерстиция легких (активный синтез коллагена).

Патологоанатомическая картина

Для экзогенного аллергического альвеолита характерно наличие в стенках альвеол и бронхиол гранулем, воспалительной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками, сосредоточение экссудата. Гранулемы образованы эпителиоидными клетками, которые в центре окружены лимфоцитами и плазматическими клетками. В более выраженных стадиях патологического процесса появляется легочный фиброз.

Клиническая картина

Острая форма экзогенного аллергического альвеолита возникает через 4-12 ч после попадания антигена в дыхательные пути больного, внутрь или парентерально.

Больные жалуются на повышение температуры тела, озноб, сухой кашель или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, общую слабость, боль в грудной клетке, мышцах, суставах, одышку в состоянии покоя и, особенно, при физической нагрузке. Возможны также приступы удушья. Во время объективного обследования наблюдаются цианоз, одышка (экспираторная).

При аускультации легких определяют крепитацию, мелко- и среднепузырчатые хрипы, иногда — сухие свистящие хрипы. После прекращения влияния экзогенного аллергена вышеперечисленная симптоматика быстро исчезает.

Подострая форма экзогенного аллергического альвеолита возникает в том случае, если на организм воздействуют сравнительно незначительные дозы антигена.

Заболевание развивается постепенно и характеризуется одышкой, выраженной общей слабостью, потливостью, субфебрильной температурой тела, кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты, снижением аппетита. При аускультации легких определяют крепитацию, мелкопузырчатые хрипы.

После прекращения контакта с аллергеном клинические проявления уменьшаются, после повторного контакта заболевание вновь обостряется.

Хроническая форма возникает при многолетнем воздействии небольших доз аллергена. Для этой формы заболевания характерны неуклонное снижение массы тела, потливость, кашель с выделением слизистой мокроты. При аускультации легких определяются крепитация, мелкопузырчатые хрипы, симптом попискивания (при наличии плевро- и пневмофиброза). Со временем формируется хроническое легочное сердце.

Диагностика

При клиническом исследовании периферической крови обнаруживают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию, увеличение СОЭ, при биохимическом — гипергаммаглобулинемию, повышение уровня серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот.

Иммунологическое исследование крови позволяет установить уменьшение субпопуляции Т-лимфоцитов-супрессоров, положительные РБТЛ, торможение миграции лейкоцитов со специфическим антигеном, повышение количества циркулирующих иммунных комплексов.

Возможно выявление специфических антител класса IgG с помощью реакции преципитации по Оухтерлони, пассивной гемагглютинации, встречного иммуноэлектрофореза.

Дифференциальную диагностику экзогенного аллергического альвеолита следует проводить с идиопатическим фиброзивным альвеолитом, профессиональной бронхиальной астмой, ХОЗЛ, туберкулезом, саркоидозом, гранулематозом Вегенера.

Лечение

Лечение экзогенного аллергического альвеолита предусматривает прекращение контакта больного с источником антигенов.

В острой фазе назначают ГКС (1 мг/кг преднизолона на протяжении 1-3 дней с дальнейшим снижением дозы в течение 3-4 недель.).

При наличии противопоказаний к назначению ГКС или их неэффективности целесообразно использовать азатиоприн по 150 мг в сутки в течение 1-1,5 месяца, еще 4—6 мес. — по 100 мг, в дальнейшем — по 50 мг в сутки.

Для торможения фиброзообразования применяются D-пеницилламин (купренил) по 150-200 мг в сутки на протяжении 4-6 мес. с переходом на 100 мг в течение 2 лет, глютаминовая кислота, полиферментные препараты (системная энзимотерапия).

Определенные перспективы имеет использование экстракорпоральных методов детоксикации: плазмафереза, плазмо-, иммуно-, лимфосорбции.

Экспертиза трудоспособности

Вопросы трудоспособности лиц с заболеваниями легких, обусловленных воздействием пыли, загрязненной антигенами микроорганизмов, решаются так же, как и при соответствующих формах пылевых заболеваний легких, вызванных другими видами пыли.

Профилактика

Первичная профилактика экзогенного аллергического альвеолита проводится при рассмотрении технологических проектов строительства промышленных и сельскохозяйственных предприятий, а также во время профессионального отбора работников. Работа, связанная с влиянием аллергенов, не рекомендована больным с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, частыми ОРВИ, аллергическими реакциями.

При проведении диспансеризации соответствующих контингентов работников их распределяют на три группы:

  • лица, контактирующие с аллергенами, имеющие специфические антитела к ним в сыворотке крови, но без клеточных и рентгенологических проявлений экзогенного аллергического альвеолита и с нормальными показателями функции внешнего дыхания;
  • сенсибилизированные лица с наличием минимальных клинических симптомов нарушения функции дыхательной системы (вазомоторный ринит, хронический бронхит);
  • больные экзогенным аллергическим альвеолитом с развернутой клинической картиной, фиброзными изменениями легочной ткани.

Профилактика в 1-й группе (риска) предусматривает оздоровительные мероприятия (закаливание, ЛФК, дыхательная гимнастика), а после перенесенных ОРВИ назначают курсы неспецифической десенсибилизации (антигистаминные средства, препараты кальция).

Во 2-й группе проводится профилактическое лечение основного заболевания с временным прекращением контакта больного с аллергеном (санаторий, профилакторий).

В 3-й группе рекомендовано рациональное трудоустройство пациентов после завершения лечения для исключения дальнейшего контакта с антигенами.

При работе, связанной с влиянием аллергенов, нужно применять средства индивидуальной защиты (респираторы, маски).

Источник: http://doctoroff.ru/ekzogennyy-allergicheskiy-alveolit

Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы и лечение

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) представляет собой воспаление группы альвеол легкого, развивающееся в результате отложения в них своеобразного осадка, состоящего из иммуноглобулинов и аллергенов экзогенного происхождения. Но хотя альвеолы являются мельчайшими структурными единицами легких и располагаются на концах бронхиол, само бронхиальное дерево при ЭАА остается непораженным.

Причины развития

Ранее это заболевание именовали «легким фермера» и гиперчувствительным интерстициальным пневмонитом. Такое нестандартное название недуг получил в связи с тем, что причиной его развития является регулярное вдыхание мелкодисперсной, сложной по составу пыли, компонентами которой могут быть частички различного происхождения.

То есть ЭАА – следствие воздействия на легкие загрязнителей окружающей среды, которые, как правило, попадают в организм во время работы на различных производствах, в частности, на фермах и в других связанных с сельским хозяйством организациях. Хотя также прослеживается его взаимосвязь с бытовым и экологическим неблагополучием.

В то же время аллергический альвеолит у детей является достаточно распространенным заболеванием, развивающимся на фоне бронхиальной астмы.

Но если у взрослых основной причиной формирования патологии становятся неблагоприятные условия труда, заключающиеся в насыщенности регулярно вдыхаемого воздуха различными белками, то у детей большее значение отводится домашней пыли, в составе которой присутствуют аллергены:

  • пылевого клеща и других насекомых;
  • плесневых и дрожжеподобных грибов;
  • споры актиномицетов;
  • животные и растительные протеины, содержащиеся в продуктах жизнедеятельности, перьях, мехе домашних животных;
  • стиральных порошков, компонентами которых являются ферменты;
  • пищевых продуктов и т.д.

Симптомы

Аллергический альвеолит легких может протекать в острой, подострой или хронической формах. При остром течении заболевания к концу дня после контакта с аллергеном у больных могут наблюдаться:

  • повышенная температура;
  • одышка даже в состоянии покоя;
  • озноб;
  • слабость и недомогание;
  • легкая гиперемия (покраснение на фоне отечности) слизистых оболочек верхних дыхательных путей;
  • приступы кашля;
  • посинение кожи и слизистых;
  • глухие хрипы в легких;
  • боли в конечностях.

Поскольку развитие аллергического альвеолита сопровождается ухудшением очищения бронхиального дерева, спустя несколько дней после возникновения первых признаков заболевания к ним могут присоединяться симптомы инфекционно-воспалительных процессов в легких, например, острой пневмонии или бронхита.

Проявлениями подострого течения заболевания считаются:

  • одышка, сопровождающая физические нагрузки;
  • кашель с отделением слизистой мокроты;
  • хрипы в легких.

В связи с тем, что говорить про подострое течение ЭАА можно только спустя несколько дней после работы в неблагоприятных условиях и вдыхания больших количеств пыли, чаще всего симптомы аллергического альвеолита остаются проигнорированными, так как их появление обычно связывают с чем угодно, но только не с вредными условиями труда.

Поэтому человек продолжает работать в том же месте, а это усугубляет течение заболевания и становится причиной его перехода в хроническую форму. Характерным признаком этого выступает несоответствие между интенсивностью часто возникающей отдышки и величиной спровоцировавшей ее физической нагрузки.

Все остальные проявления недуга выглядят смазанными, причем даже хрипы в легких теперь возникают лишь периодически, а рентгенологические данные являются весьма неопределенными. Поэтому правильно диагностировать хронический аллергический альвеолит бывает довольно сложно.

Тем не менее выдать его могут:

  • постоянная усталость;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • снижение аппетита и, соответственно, веса;
  • уплощение грудной клетки;
  • появление синдрома «барабанных палочек», то есть утолщение пальцев и ногтей.

Синдром «барабанных палочек»

Анализ сыворотки крови на специфические антитела

Анализ преципитинов сыворотки к ожидаемым аллергенам является одной из важнейших частей диагностики, поскольку они указывают на присутствие иммунологической реакции организма на воздействующий аллерген. Так, в зависимости от вида обнаруженного источника раздражителей различают:

  • Фермерское легкое, причиной развития которого являются термофильные актиномицеты, содержащиеся в больших количествах в заплесневевшем сене, силосе, зерне.
  • Легкое любителя птиц, селекционера или чернорабочего. Такие люди часто контактируют с пометом попугаев, голубей, индюков, цыплят и другой домашней птицы.
  • «Кондиционерное» легкое. Причиной развития такой формы заболевания является загрязненная вода в увлажняющих аэрозолях, разбрызгивателях или испарителях, в которых присутствуют термофильные актиномицеты, амебы, Aureobasidium pullulans и пр.
  • Легкое лесника. Формируется при регулярном контакте с дубовой, кедровой пылью и древесиной других видов.
  • Легкое сауны. Развивается в результате частого вдыхания загрязненного пара в сауне, содержащего Aureobasidium pullulans и пр.
  • «Свекольное» легкое. Наблюдается у людей, работающих с загрязненной свеклой, выделяющей в воздух термофильные актиномицеты.
  • «Кофейное» легкое. Считается профессиональным заболеванием людей, трудящихся на производстве кофе.
  • Легкое мельника. Развивается из-за поражения альвеол частичками мучного долгоносика, живущего в пшеничной муке.

Существует еще много разновидностей ЭАА, но все же только на основании выявления в сыворотке крови специфических преципитирующих антител, то есть осаждающих определенные антигены, говорить о наличии аллергического альвеолита нельзя, поскольку подобная картина наблюдается у многих лиц. Таким образом, анализ сыворотки крови позволяет лишь судить о типе и количестве попавшего в организм аллергена, что после подтверждения диагноза помогает определить причину развития заболевания.

Функциональные легочные пробы

При любой форме ЭАА у больных обнаруживаются:

  • уменьшение объема легких;
  • нарушение их диффузионной способности;
  • снижение эластичности;
  • недостаточное насыщение крови кислородом при физических нагрузках.

Первоначально функциональные изменения незначительны, но по мере прогрессирования заболевания они усугубляются. Поэтому при хроническом экзогенном аллергическом альвеолите нередко наблюдается обструкция дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика

ЭАА требует дифференциальной диагностики с:

  • саркоидозом;
  • идиопатическим легочным фиброзом;
  • поражением легких при ДБСТ;
  • медикаментозным поражением легких;
  • эозинофильной пневмонией;
  • аллергическим бронхолегочным аспергиллезом;
  • «легочным микотоксикозом»;
  • атипичным «легким фермера»;
  • инфекционными поражениями.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой болезнь, характеризующуюся развитием аллергического воспаления интерстициальной ткани и легких. Подобная аллергическая реакция может быть вызвана многочисленными факторами. В связи с этим, как только ЭАА проявляет себя, появляется необходимость обратиться за помощью специалиста.

Причины развития болезни и признаки

Представленное заболевание легких имеет профессиональный характер. Это связано с тем, что появление недуга имеет прямую связь с антигенами, которые чаще всего встречаются в домашнем хозяйстве или на производстве.

Однако не у каждого человека формируется указанное заболевание при контактах с определенными веществами.

Это свидетельствует о том, что экзогенный аллергический альвеолит формируется только у той категории пациентов, которая имеет предрасположенность к заболеванию.

В качестве причин для развития данного заболевания легких выделяют грибы, бактерии и продукты их деятельности. Имеют место и антигены животного типа. К их числу относятся перья птиц, экскременты и иных продукты жизнедеятельности свиней, крупного рогатого скота и прочей домашней живности.

Растительные антигены равным образом могут стать причинами заболевания. Примерами являются опилки, солома, компоненты сахарного тростника или хлопковой пыли, экстракты кофе, кора и древесина.

К болезни могут приводить и некоторые лекарственные препараты. Это касается рентгеноконтрастных средств, противопаразитарных препаратов и антибиотиков.

Пищевые продукты и ингредиенты, используемые в кондитерском деле, в том числе вызывают указанное заболевание в легких.

Заболевание проявляется через одышкау, у больного затрудняется дыхание. На начальной стадии развития болезни проблемы с дыханием возникают только при физической нагрузке. Но при дальнейшем прогрессировании ЭАА больному становится тяжело дышать и в состоянии покоя. Возникает сухой тип кашля, может выделяться небольшое количество мокроты.

Образуется двусторонняя боль в области грудной клетки, имеющая свойство усиливаться при глубоком вдохе. Пациент теряет массу тела, быстро утомляется, испытывает слабость. Работоспособность снижается.

 Наблюдается понижение аппетита и повышение температуры тела. Потоотделение усиливается, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Форма пальцев может изменяться по причине костных разрастаний.

Ногтевая пластина становится выпуклой при длительном течении болезни.

Постановка диагноза

При возникновении симптомов в легких, больному необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Специалист проводит сбор жалоб пациента, проверяет историю его болезни. Выполняется общий осмотр с использованием фонендоскоп для прослушивания органа. Процедура эта осуществляется для анализа состояние грудной клетки и покровов кожи.

Далее приступают к анализу. На данном этапе проверяется мокрота и кровь. Необходимость анализа крови существует только при остром течении процесса, если присутствуют признаки воспаления. Наблюдается повышенное количество лейкоцитов. Если заболевание перешло в хроническую стадию, то в крови у больного гемоглобин и эритроциты обнаруживаются в повышенном количестве.

Чтобы выявить изменения в легких применяется рентгенография грудной клетки. Для более детального изучения пораженной области используется компьютерная томография. Прибегают к применению и спирометрии.

Данная методика оценивает проходимость дыхательных путей, определяет степень расправления легких во время совершения дыхания. Спирометрия может сочетаться с провокационным тестом. Больной вдыхает специальный аэрозоль, в составе которого антиген. После вдоха средства снова используется спирометрия.

Если тест оказался положительным, то у больного произойдет ухудшение самочувствия или снизятся показателя внешнего дыхания.

Кроме представленных способов используются еще анализ газового состава крови и бронхоскопия. Последняя методика позволяет оценить состояние бронхов при помощи бронхоскопа. Берутся смывы со стенок альвеол и бронхов, чтобы затем изучить клеточный состав. При указанном методе можно выполнить биопсию.

Биопсия заключается в получении маленького фрагмента ткани, которая подверглась поражению. Исследуется клеточный состав ткани. Методика применяется при невозможности правильно и точно поставить диагноз или в том случае, если у пациента имеется тяжелая степень недуга.

Устранение патологии: лечение и профилактика

Экзогенный аллергический альвеолит требует комплексного лечения.

Пациенту необходимо исключить любые контакты с аллергеном. В том случае, если аллерген не выявлен, следует пройти необходимую процедуру по его обнаружению. Отсутствие раздражающего фактора позволит облегчить состояние больного, направить лечение в нужное русло.

Требуется подавлять воспалительные процессы. Для этого используются глюкокортикостероидные гормоны.

Чтобы обеспечить уменьшение степени разрастания соединительной ткани, необходимым будет применение антифиброзных средств. Устранить одышкау помогут бронхолитики.

Указанные препараты позволят обеспечить нужный эффект, в результате которого бронхи больного расширятся. При необходимости применяется ингаляция с помощью кислорода.

Профилактические мероприятия являют собой легкий комплекс правил, необходимых для соблюдения. Следует исключить контакты с раздражающими компонентами.

Это относится к любителям разводить в домашних условиях птиц, крупный рогат скот и прочих животных.

Также это касается и других направлений профессиональной деятельности, начиная от кондитерского предприятия и завершая переработанными продуктами лесоперерабатывающих хозяйств.

Без осуществления лечения могут развиться опасные для здоровья пациента осложнения. Частым проявлением является развитие дыхательной недостаточности, во время которой у больного кислород находится в дефиците.

Может повышаться и давление в легочной артерии, что свидетельствует о наличии легочной гипертензии. При патологических процессах в легких может сформироваться сердечная недостаточность — легочное сердце хронического типа.

Таким образом, заболевание приводит к поражению легких. Положение больного может стать опасным без своевременного лечения. Поэтому необходимо сразу пройти диагностику и распознать причину воспалительного процесса, после чего лечение болезни будет наиболее эффективным.

Источник: https://pneumonija.com/other/priznaki-ekzogennogo-allergicheskogo-alveolita-i-ego-lechenie.html

Аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит – иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов.

Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении – гриппоподобным состоянием.

Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.

Причины аллергического альвеолита

Во всех случаях причиной выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента.

Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию.

В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и др. Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота).

Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки – термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы».

Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и др.

Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц».

Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.

В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности I и IV типа.

В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления.

Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

  • «легкое фермера» – развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты
  • «легкое любителей птиц» – встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и др.
  • багассоз – развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника
  • субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева
  • «солодовое легкое» – развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью
  • «легкое лиц, использующих кондиционеры» – возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха
  • «легкое сыровара» – источником антигена выступает сырная плесень
  • «легкое грибников» – развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте
  • прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.

Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

Симптомы аллергического альвеолита

Клиника острого аллергического альвеолита сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка.

При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью.

Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.

Появление симптома «барабанных палочек» – утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности.

У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфи­зема легких.

На первичной консультации пульмонолога изучается анамнез, в т. ч. профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды.

Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно – крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы.

Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.

При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена.

При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений.

КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.

Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену.

В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток.

Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).

Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ.

При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.

Ключевым моментом терапии аллергического альвеолита является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболе­вания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости.

При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина.

Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.

Прогноз и профилактика аллергического альвеолита

Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный.

Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.

), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита.

К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/allergic-alveolitis

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.